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Targeted inhibition of branched-chain amino acid metabolism drives apoptosis of glioblastoma by facilitating ubiquitin degradation of Mfn2 and oxidative stress.

分岐鎖アミノ酸代謝の標的阻害はMfn2のユビキチン分解と酸化ストレスを促進して膠芽腫のアポトーシスを駆動する (機械翻訳の邦題)

Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease2024Lu Z, Sun GF, He KY, et al.
研究デザインその他の原著論文
対象ヒト・動物 併記

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研究デザイン
その他の原著論文
対象
ヒト・動物 併記
出版年
2024
出典
doi.org
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出版状態
有効な記録
状態確認日
2026/08/17
収集日
2026/08/03
鮮度
確認期限内
確認段階
自動処理
記録状態
公開

日本語要約(機械生成)

本論文は、分岐鎖アミノ酸代謝の標的阻害が膠芽腫のアポトーシスを誘導するメカニズムを扱った研究である。

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抄録

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MeSH

Amino Acids, Branched-ChainAnimalsApoptosisCell Line, TumorGTP PhosphohydrolasesGlioblastomaHumansMaleMiceMitochondrial ProteinsOxidative StressReactive Oxygen SpeciesSignal TransductionUbiquitinUbiquitination

DOI 10.1016/j.bbadis.2024.167220

PMID 38718847

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