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Loss of BCAA Catabolism during Carcinogenesis Enhances mTORC1 Activity and Promotes Tumor Development and Progression.

発がん過程におけるBCAA異化の喪失はmTORC1活性を亢進し、腫瘍の発生と進行を促進する (機械翻訳の邦題)

Cell metabolism2019Ericksen RE, Lim SL, McDonnell E, et al.
研究デザインその他の原著論文
対象ヒト・動物 併記

記録の確認項目

研究デザイン
その他の原著論文
対象
ヒト・動物 併記
出版年
2019
出典
doi.org
抄録の表示
このサイトでは再掲なし
出版状態
有効な記録
状態確認日
2026/08/17
収集日
2026/08/03
鮮度
確認期限内
確認段階
自動処理
記録状態
公開

日本語要約(機械生成)

本論文は、発がん過程におけるBCAA異化の喪失がmTORC1活性を亢進させ、腫瘍の発生と進行を促進することを扱った研究である。

この論文には公開抄録がないため、タイトルから機械的に生成した説明のみを表示しています。

抄録

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MeSH

AgedAged, 80 and overAmino Acids, Branched-ChainAnimalsCarcinogenesisCarcinoma, HepatocellularCell ProliferationCohort StudiesDisease Models, AnimalDisease ProgressionDown-RegulationFemaleHep G2 CellsHumansLiver NeoplasmsMaleMechanistic Target of Rapamycin Complex 1MiceMice, Inbred C57BLMiddle AgedRatsRats, Inbred ACI

DOI 10.1016/j.cmet.2018.12.020

PMID 30661928

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