ZERO WORLD RESEARCHアミノ酸・有機酸の学術文献データベース

Low phosphate activates STOP1-ALMT1 to rapidly inhibit root cell elongation.

低リン酸はSTOP1-ALMT1を活性化して根細胞の伸長を迅速に阻害する (機械翻訳の邦題)

Nature communications2017Balzergue C, Dartevelle T, Godon C, et al.
研究デザインその他の原著論文
対象未確定

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研究デザイン
その他の原著論文
対象
未確定
出版年
2017
出典
doi.org
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状態確認日
2026/08/17
収集日
2026/08/03
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公開

日本語要約(機械生成)

環境シグナルは細胞増殖と伸長を調節し、植物の成長を方向付ける。外部リン酸制限は多くの植物で一次根の成長を阻害するが、その感知機構は不明である。本研究では、シロイヌナズナの根端において二つのリン酸感知経路を遺伝学的に分離した。第一に、移行帯での細胞伸長の急速な阻害は、転写因子STOP1とその直接の標的であるリンゴ酸チャネルALMT1、およびフェロキシダーゼLPR1によって制御され、これらが鉄とペルオキシダーゼ依存的な細胞壁の硬化を媒介する。第二に、その後の頂端分裂組織での細胞増殖の遅い阻害は、LPR1依存性だがSTOP1-ALMT1にはほぼ非依存性であり、幹細胞ニッチに鉄とカロースが蓄積して分裂組織の縮小を引き起こす。この研究は、低リン酸利用可能性のシグナル伝達経路としてSTOP1とALMT1を明らかにし、分泌されたリンゴ酸が根の細胞壁拡張の予期せぬアポプラスト阻害剤であることを示した。

この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。

抄録

Environmental cues profoundly modulate cell proliferation and cell elongation to inform and direct plant growth and development. External phosphate (Pi) limitation inhibits primary root growth in many plant species. However, the underlying Pi sensory mechanisms are unknown. Here we genetically uncouple two Pi sensing pathways in the root apex of Arabidopsis thaliana. First, the rapid inhibition of cell elongation in the transition zone is controlled by transcription factor STOP1, by its direct target, ALMT1, encoding a malate channel, and by ferroxidase LPR1, which together mediate Fe and peroxidase-dependent cell wall stiffening. Second, during the subsequent slow inhibition of cell proliferation in the apical meristem, which is mediated by LPR1-dependent, but largely STOP1-ALMT1-independent, Fe and callose accumulate in the stem cell niche, leading to meristem reduction. Our work uncovers STOP1 and ALMT1 as a signalling pathway of low Pi availability and exuded malate as an unexpected apoplastic inhibitor of root cell wall expansion.

MeSH

ArabidopsisArabidopsis ProteinsCell EnlargementCell WallGene Expression Regulation, PlantIronMalatesMeristemOrganic Anion TransportersOxidoreductasesPeroxidasePhosphatesPlant RootsPlants, Genetically ModifiedSignal TransductionTranscription Factors

DOI 10.1038/ncomms15300

PMID 28504266

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