Caffeine inhibits hypothalamic A1R to excite oxytocin neuron and ameliorate dietary obesity in mice.
カフェインは視床下部A1Rを阻害してオキシトシン神経を興奮させ、マウスの食餌性肥満を改善する （機械翻訳の邦題）
記録の確認項目
- 研究デザイン
- その他の原著論文
- 対象
- ヒト・動物 併記
- 出版年
- 2017
- 出典
- doi.org
- 抄録の表示
- 表示あり
- 出版状態
- 有効な記録
- 状態確認日
- 2026/08/17
- 収集日
- 2026/08/03
- 鮮度
- 確認期限内
- 確認段階
- 自動処理
- 記録状態
- 公開
日本語要約（機械生成）
カフェインはアデノシン受容体A1Rの拮抗薬であり、体重減少のためのサプリメントとして用いられるが、その機構は不明である。本研究では、食餌性肥満（DIO）マウスにおいて、脳脊髄液中のアデノシン濃度と視床下部のA1R発現が増加することを見出した。視床下部室傍核（PVN）の神経にA1Rを過剰発現させたマウスは、過食、耐糖能異常、高体重を示した。カフェインの中枢または末梢投与は、DIOマウスの食欲抑制とエネルギー消費増加により体重を減少させた。また、カフェインはオキシトシン発現ニューロンを興奮させ、オキシトシンの作用を遮断するとカフェインのエネルギー代謝への効果が有意に減弱した。これらの結果から、カフェインはPVNのオキシトシンニューロンに発現するA1Rを阻害し、DIOマウスのエネルギー代謝を負に調節することが示唆された。
この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。
抄録
Caffeine, an antagonist of the adenosine receptor A1R, is used as a dietary supplement to reduce body weight, although the underlying mechanism is unclear. Here, we report that adenosine level in the cerebrospinal fluid, and hypothalamic expression of A1R, are increased in the diet-induced obesity (DIO) mouse. We find that mice with overexpression of A1R in the neurons of paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus are hyperphagic, have glucose intolerance and high body weight. Central or peripheral administration of caffeine reduces the body weight of DIO mice by the suppression of appetite and increasing of energy expenditure. We also show that caffeine excites oxytocin expressing neurons, and blockade of the action of oxytocin significantly attenuates the effect of caffeine on energy balance. These data suggest that caffeine inhibits A1Rs expressed on PVN oxytocin neurons to negatively regulate energy balance in DIO mice.
MeSH
DOI 10.1038/ncomms15904
PMID 28654087
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