Dysfunctional BCAA degradation triggers neuronal damage through disrupted AMPK-mitochondrial axis due to enhanced PP2Ac interaction.

機能不全のBCAA分解は、増強されたPP2Ac相互作用によるAMPK-ミトコンドリア軸の破綻を介して神経損傷を引き起こす（機械翻訳の邦題）

Communications biology2025Wu SC, Chen YJ, Su SH, et al.

研究デザインその他の原著論文

対象動物

記録の確認項目

研究デザイン: その他の原著論文
対象: 動物
出版年: 2025
出典: doi.org
抄録の表示: このサイトでは再掲なし
出版状態: 有効な記録
状態確認日: 2026/08/17
収集日: 2026/08/03
鮮度: 確認期限内
確認段階: 自動処理
記録状態: 公開

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日本語要約（機械生成）

本論文は、BCAA分解の機能不全がPP2Ac相互作用の増強を介してAMPK-ミトコンドリア軸を破綻させ、神経損傷を引き起こすことを扱った研究である。

この論文には公開抄録がないため、タイトルから機械的に生成した説明のみを表示しています。

抄録

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MeSH

AMP-Activated Protein KinasesAmino Acids, Branched-ChainAnimalsAutophagyDrosophila ProteinsDrosophila melanogasterMitochondriaNeuronsProtein Phosphatase 2Reactive Oxygen Species

DOI 10.1038/s42003-025-07457-6

PMID 39838082

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