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Electroacupuncture Zusanli (ST36) on Release of Nitric Oxide in the Gracile Nucleus and Improvement of Sensory Neuropathies in Zucker Diabetic Fatty Rats.

電気鍼刺激の足三里(ST36)がZucker糖尿病肥満ラットの薄束核における一酸化窒素放出と感覚性ニューロパチー改善に及ぼす影響 (機械翻訳の邦題)

Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM2011Rong PJ, Ma SX
研究デザインその他の原著論文
対象未確定

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研究デザイン
その他の原著論文
対象
未確定
出版年
2011
出典
doi.org
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出版状態
有効な記録
状態確認日
2026/08/17
収集日
2026/08/03
鮮度
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確認段階
自動処理
記録状態
公開

日本語要約(機械生成)

本研究は、Zucker糖尿病肥満(ZDF)ラットにおいて、電気鍼(EA)の足三里(ST36)刺激が薄束核(GN)の一酸化窒素(NO)放出に及ぼす影響と、機能的ニューロパチー変化の改善効果を検討した。機械的、温熱、寒冷刺激に対する足の引き込み反応をEA刺激前後で測定し、マイクロダイアリシス法でGNの透析液中の硝酸塩・亜硝酸塩(NOx-)濃度を化学発光法で定量した。ZDFラットでは基礎NOx-濃度が対照ラットより低く、EA ST36中に顕著に増加した。EA ST36後20分で機械的、寒冷、温熱刺激に対する引き込み潜時が有意に改善し、非経穴刺激では変化しなかった。この効果はNO供与体で増強され、NO合成阻害薬で抑制された。EA ST36はGNのNO放出を増加させ、感覚性ニューロパチー改善に寄与することが示唆された。

この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。

抄録

The purpose of these studies was to examine the effects of electroacupuncture (EA) Zusanli (ST36) on release of nitric oxide (NO) in the gracile nucleus (GN) and determine if functional neuropathic changes were modified by EA ST36-induced NO in the nucleus in Zucker diabetic fatty (ZDF) rats. The foot withdrawal responses to mechanical, thermal and cold stimuli were measured before and after EA stimulation. A microdialysis probe was implanted in the GN and dialysate samples were collected 20 min before, during and after EA ST36. Total nitrate and nitrite (NO(x) (-)) concentrations in the samples were quantified by using chemiluminescence. The baseline dialysate NO(x) (-) concentrations in the GN were decreased in ZDF rats compared to lean control (LC) rats (P < .05). In ZDF rats, dialysate NO(x) (-) releases in the GN were markedly increased during EA ST36, whereas in LC rats, the releases were moderately enhanced at 20-40 min after EA ST36. The withdrawal latencies to mechanical, cold and thermal stimuli were significantly improved 20 min after EA ST36 both in LC and ZDF rats, but not altered by non-acupoint stimulation. The withdrawal latencies to EA ST36 were further potentiated by 3-morpholinyl-sydnoneimine and inhibited by N(G)-Propyl-l-arginine infused into the GN in ZDF rats (P < .05). These results show that EA ST36 increases NO release in the GN, and NO in the nucleus modifies withdrawal latencies to mechanical, cold, and thermal nociception stimuli. Data suggest that EA ST36 induces NO release in the GN, which contributes to improvement of sensory neuropathies in rats.

DOI 10.1093/ecam/nep103

PMID 19679645

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