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The Citrulline Recycling Pathway Sustains Cardiovascular Function in Arginine-Depleted Healthy Mice, but Cannot Sustain Nitric Oxide Production during Endotoxin Challenge.

シトルリン再利用経路はアルギニン枯渇下の健康なマウスで心血管機能を維持するが、エンドトキシン負荷時の一酸化窒素産生は維持できない (機械翻訳の邦題)

The Journal of nutrition2018Yuan Y, Mohammad MA, Betancourt A, et al.
研究デザインその他の原著論文
対象動物

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研究デザイン
その他の原著論文
対象
動物
出版年
2018
出典
doi.org
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出版状態
有効な記録
状態確認日
2026/08/17
収集日
2026/08/03
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確認段階
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記録状態
公開

日本語要約(機械生成)

本論文は、アルギニン枯渇下の健康なマウスにおけるシトルリン再利用経路の心血管機能への影響と、エンドトキシン負荷時の一酸化窒素産生への影響を扱った研究である。

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抄録

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MeSH

AnimalsArginineArgininosuccinate SynthaseCitrullineEndotoxinsGene Expression Regulation, EnzymologicHydrolasesIsotope LabelingMaleMetabolic Networks and PathwaysMiceMice, Inbred C57BLNitric OxidePolyethylene GlycolsVasomotor System

DOI 10.1093/jn/nxy065

PMID 29878271

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