Citrulline protects human retinal pigment epithelium from hydrogen peroxide and iron/ascorbate induced damages.
シトルリンはヒト網膜色素上皮を過酸化水素および鉄/アスコルビン酸による損傷から保護する (機械翻訳の邦題)
記録の確認項目
- 研究デザイン
- その他の原著論文
- 対象
- ヒト
- 出版年
- 2022
- 出典
- doi.org
- 抄録の表示
- 表示あり
- 出版状態
- 有効な記録
- 状態確認日
- 2026/08/17
- 収集日
- 2026/08/03
- 鮮度
- 確認期限内
- 確認段階
- 自動処理
- 記録状態
- 公開
日本語要約(機械生成)
酸化ストレスは網膜の老化や加齢黄斑変性(ARMD)などの網膜疾患の病因に重要な役割を果たす。過酸化水素は加齢に伴い網膜色素上皮(RPE)に蓄積するリポフスチンの光励起によって生成され、鉄も加齢とともにRPEに蓄積し酸化ストレスの原因となる。本研究では、天然アミノ酸であるL-シトルリン(CIT)の抗酸化作用に着目し、酸化ストレスを負荷した培養ヒトRPE細胞(ARPE-19)に対する保護効果を検討した。ARPE-19細胞を過酸化水素または鉄/アスコルビン酸に4時間曝露し、CITを同時添加または24時間前処理した。その結果、CITは細胞代謝活性を改善し、活性酸素種の産生を減少させ、脂質過酸化を抑制し、細胞死を減少させ、IL-8分泌を減弱させた。これらの結果から、CITはヒトRPE細胞を酸化損傷から保護し、酸化ストレス関連網膜疾患の治療に潜在的な保護効果を持つことが示唆された。
この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。
抄録
Oxidative stress plays an important role in the ageing of the retina and in the pathogenesis of retinal diseases such as age-related macular degeneration (ARMD). Hydrogen peroxide is a reactive oxygen species generated by the photo-excited lipofuscin that accumulates during ageing in the retinal pigment epithelium (RPE), and the age-related accumulation of lipofuscin is associated with ARMD. Iron also accumulates with age in the RPE that may contribute to ARMD as an important source of oxidative stress. The aim of this work was to investigate the effects of L-Citrulline (CIT), a naturally occurring amino acid with known antioxidant properties, on oxidative stressed cultured RPE cells. Human RPE (ARPE-19) cells were exposed to hydrogen peroxide (H2 O2 ) or iron/ascorbate (I/A) for 4 h, either in the presence of CIT or after 24 h of pretreatment. Here, we show that supplementation with CIT protects ARPE-19 cells against H2 O2 and I/A. CIT improves cell metabolic activity, decreases ROS production, limits lipid peroxidation, reduces cell death and attenuates IL-8 secretion. Our study evidences that CIT is able to protect human RPE cells from oxidative damage and suggests potential protective effect for the treatment of retinal diseases associated with oxidative stress.
MeSH
DOI 10.1111/jcmm.17294
PMID 35460170
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