Guard cell starch and malate metabolism facilitate stomatal opening in response to low CO<sub>2</sub>.
孔辺細胞のデンプンとリンゴ酸代謝が低CO2条件下での気孔開口を促進する (機械翻訳の邦題)
記録の確認項目
- 研究デザイン
- その他の原著論文
- 対象
- 未確定
- 出版年
- 2026
- 出典
- doi.org
- 抄録の表示
- 表示あり
- 出版状態
- 有効な記録
- 状態確認日
- 2026/08/17
- 収集日
- 2026/08/03
- 鮮度
- 確認期限内
- 確認段階
- 自動処理
- 記録状態
- 公開
日本語要約(機械生成)
孔辺細胞は膨圧を調節して気孔開度を制御し、イオン輸送と代謝調整を統合する。光合成促進時に予想されるCO2濃度低下が気孔運動に及ぼす影響は未解明である。本研究では、光照射前にシロイヌナズナを低CO2に曝露し、野生型と変異体で孔辺細胞のデンプン代謝回転、リンゴ酸蓄積、気孔コンダクタンスを解析した。低CO2は孔辺細胞で急速なデンプン分解とリンゴ酸増加を引き起こし、気孔開口を促進した。デンプン分解やヘキソース取り込みに欠陥のある変異体では応答が損なわれた。これらの結果は、低CO2が内部および外部の炭素源を介して孔辺細胞代謝を再配線し、光への応答性を高めることを示し、気孔バイオエンジニアリングへの新たな道を提供する。
この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。
抄録
Guard cells adjust turgor to regulate stomatal aperture, integrating ion transport with metabolic adjustments. The effect of reduced CO2 on stomatal movement, expected under enhanced photosynthesis, remains largely unexplored. We exposed Arabidopsis thaliana plants to low CO2 before light onset and analyzed guard cell starch turnover, malate (Mal) accumulation, and stomatal conductance in wild-type and mutant lines. Low CO2 triggered rapid starch degradation and increased Mal levels in guard cells, accelerating stomatal opening. Mutants defective in starch degradation or hexose uptake showed impaired responses. These findings demonstrate that low CO2 rewires guard cell metabolism through both internal and external carbon sources, enhancing the responsiveness to light and offering new avenues for stomatal bioengineering.
MeSH
DOI 10.1111/nph.70639
PMID 41074550
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