HDAC7 promotes renal cancer progression by reprogramming branched-chain amino acid metabolism.
HDAC7は分岐鎖アミノ酸代謝の再プログラミングにより腎癌の進行を促進する （機械翻訳の邦題）
記録の確認項目
- 研究デザイン
- その他の原著論文
- 対象
- ヒト・動物 併記
- 出版年
- 2025
- 出典
- doi.org
- 抄録の表示
- 表示あり
- 出版状態
- 有効な記録
- 状態確認日
- 2026/08/17
- 収集日
- 2026/08/03
- 鮮度
- 確認期限内
- 確認段階
- 自動処理
- 記録状態
- 公開
日本語要約（機械生成）
淡明細胞型腎細胞癌（ccRCC）は腎癌の最も一般的なサブタイプであり、顕著な代謝再プログラミングを示す。本研究では、クラスIIヒストン脱アセチル化酵素であるHDAC7がccRCCで高発現し、腎細胞癌の攻撃的な表現型とin vivoでの腫瘍進行を促進することを示した。HDAC7は分岐鎖アミノ酸（BCAA）異化に関わる遺伝子の発現を抑制する。BCAA異化遺伝子の発現低下はccRCC患者の生存率低下と強く関連する。BCAA異化の抑制は、遊走や浸潤を含む攻撃的な表現型の中心的メディエーターであるSNAIL1の発現を促進する。HDAC7によるBCAA異化プログラムの抑制は、NOTCHシグナル伝達の活性化を介してSNAI1メッセンジャーRNA転写を促進する。これらの知見は、ccRCC腫瘍進行における代謝リモデリングの役割に関する新たな洞察を提供する。
この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。
抄録
Clear cell renal cell carcinoma (ccRCC), the most common subtype of kidney cancer, exhibits notable metabolic reprogramming. We previously reported elevated HDAC7, a class II histone deacetylase, in ccRCC. Here, we demonstrate that HDAC7 promotes aggressive phenotypes and in vivo tumor progression in RCC. HDAC7 suppresses the expression of genes mediating branched-chain amino acid (BCAA) catabolism. Notably, lower expression of BCAA catabolism genes is strongly associated with worsened survival in ccRCC. Suppression of BCAA catabolism promotes expression of SNAIL1, a central mediator of aggressive phenotypes including migration and invasion. HDAC7-mediated suppression of the BCAA catabolic program promotes SNAI1 messenger RNA transcription via NOTCH signaling activation. Collectively, our findings provide innovative insights into the role of metabolic remodeling in ccRCC tumor progression.
MeSH
DOI 10.1126/sciadv.adt3552
PMID 40465706
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