Having a Coffee Break: The Impact of Caffeine Consumption on Microglia-Mediated Inflammation in Neurodegenerative Diseases.
コーヒーブレイク:神経変性疾患におけるミクログリア媒介性炎症に対するカフェイン摂取の影響 (機械翻訳の邦題)
記録の確認項目
- 研究デザイン
- レビュー
- 対象
- ヒト・動物 併記
- 出版年
- 2017
- 出典
- doi.org
- 抄録の表示
- 表示あり
- 出版状態
- 有効な記録
- 状態確認日
- 2026/08/17
- 収集日
- 2026/08/03
- 鮮度
- 確認期限内
- 確認段階
- 自動処理
- 記録状態
- 公開
日本語要約(機械生成)
カフェインはコーヒーの主要成分であり、世界で最も消費される精神刺激薬である。非毒性用量では非選択的アデノシン受容体拮抗薬として作用する。疫学的証拠は、カフェイン摂取がいくつかの神経疾患および神経変性疾患のリスクを低減することを示唆するが、その作用機序は未解明である。有望な仮説は、カフェインが神経変性疾患の多くに関連するミクログリア媒介性神経炎症反応を制御するというものである。実際、アデノシン受容体、特にA2A受容体の調節が、ミクログリアの反応性と神経炎症の制御を通じて神経保護をもたらすことが報告されている。本レビューでは、神経変性疾患における神経炎症の調節に対するカフェインの主な効果を要約する。
この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。
抄録
Caffeine is the major component of coffee and the most consumed psychostimulant in the world and at nontoxic doses acts as a nonselective adenosine receptor antagonist. Epidemiological evidence suggests that caffeine consumption reduces the risk of several neurological and neurodegenerative diseases. However, despite the beneficial effects of caffeine consumption in human health and behaviour, the mechanisms by which it impacts the pathophysiology of neurodegenerative diseases still remain to be clarified. A promising hypothesis is that caffeine controls microglia-mediated neuroinflammatory response associated with the majority of neurodegenerative conditions. Accordingly, it has been already described that the modulation of adenosine receptors, namely, the A2A receptor, affords neuroprotection through the control of microglia reactivity and neuroinflammation. In this review, we will summarize the main effects of caffeine in the modulation of neuroinflammation in neurodegenerative diseases.
MeSH
DOI 10.1155/2017/4761081
PMID 28250576
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