Fructose Diet-Induced Liver Injury Through Oxidative Stress: A Systematic Review of Preclinical Studies.
フルクトース食による酸化ストレスを介した肝障害：前臨床研究の系統的レビュー （機械翻訳の邦題）
記録の確認項目
- 研究デザイン
- レビュー
- 対象
- 未確定
- 出版年
- 2026
- 出典
- doi.org
- 抄録の表示
- 表示あり
- 出版状態
- 有効な記録
- 状態確認日
- 2026/08/17
- 収集日
- 2026/08/03
- 鮮度
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- 確認段階
- 自動処理
- 記録状態
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日本語要約（機械生成）
本系統的レビューは、過剰なフルクトース摂取が酸化ストレスを介して肝障害を引き起こし、肝細胞への脂質蓄積をもたらす機序を要約することを目的とした。PubMed、Scopus、Web of Scienceを用いて2019年から2024年までのフルクトースのみの食事を用いた前臨床研究を検索し、517件のうち26件が適格基準を満たした。主要アウトカムは肝酸化ストレスであり、副次アウトカムは体重、代謝マーカー、肝機能、組織病理学的変化とした。結果、低用量フルクトース（10%）を8〜12週間摂取すると、53.8%の研究でマロンジアルデヒド（MDA）の上昇、19.2%で活性酸素種（ROS）の増加、38.5%でグルタチオン（GSH）やスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）などの抗酸化防御の低下が認められた。一方、11.5%の研究では初期の抗酸化応答の亢進が観察され、適応現象が示唆された。長期摂取（最長36週間）では防御機構を超えた持続的な肝障害が生じた。大半の研究で代謝異常、肝機能障害、脂質蓄積も報告された。過剰摂取は肝代謝の制御不全を引き起こし、脂質合成の増加、ROSの過剰産生、抗酸化防御の低下、組織病理学的変化をもたらすことが示された。
この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。
抄録
Background: Fructose consumption has significantly increased in recent years and is associated with hepatic oxidative stress, playing a major role in metabolic diseases such as metabolic-associated fatty liver disease (MAFLD). This systematic review aimed to summarize how excessive fructose consumption causes liver injury through oxidative stress, leading to lipid accumulation in hepatic cells.Methods: PubMed, Scopus, and Web of Science databases were systematically searched (2019-2024) for preclinical studies using fructose-only diets. Criteria were applied to identify relevant studies. The primary outcome was hepatic oxidative stress, and the secondary outcomes included weight, metabolic markers, liver function, and histopathology changes. Two reviewers assessed bias risk using SYRCLE.Results: Among 517 studies screened, 26 met the inclusion criteria. Most studies had unclear bias risk due to poor reporting. Low-dose fructose intake (10%) over 8-12 weeks induced hepatic oxidative stress, indicated by elevated malondialdehyde (MDA) in 53.8% of cases, increased reactive oxygen species (ROS) in 19.2%, and reduced antioxidant defenses, including glutathione (GSH), GSH peroxidase (GSH-Px), and superoxide dismutase (SOD) in 38.5%. Four studies showed early upregulation of antioxidant responses (11.5%), suggesting initial adaptation. Prolonged fructose exposure (up to 36 weeks) caused sustained liver injury due to overwhelming defenses and increased oxidative stress. Most studies also reported metabolic disturbances, liver dysfunction, and lipid accumulation.Conclusion: This systematic review showed that excessive fructose consumption induces liver injury through oxidative stress, which then triggers subsequent processes like inflammation. Overconsumption led to uncontrolled hepatic metabolism, increasing lipid synthesis, metabolic overload, overproduction of ROS, impairment of antioxidant defenses, and histopathological changes.
DOI 10.1155/jnme/1644860
PMID 42111682
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