Aspartame, as an artificial sweetener, does not affect renal function and antioxidative states in mice.
人工甘味料アスパルテームはマウスの腎機能と抗酸化状態に影響しない (機械翻訳の邦題)
記録の確認項目
- 研究デザイン
- その他の原著論文
- 対象
- 動物
- 出版年
- 2024
- 出典
- doi.org
- 抄録の表示
- 表示あり
- 出版状態
- 有効な記録
- 状態確認日
- 2026/08/17
- 収集日
- 2026/08/03
- 鮮度
- 確認期限内
- 確認段階
- 自動処理
- 記録状態
- 公開
日本語要約(機械生成)
アスパルテームのヒトにおける最大許容摂取量が腎臓に影響するか検討した。葉酸欠乏食でヒトの代謝を模倣したICRマウスを、対照群、アスパルテーム投与群、葉酸欠乏食群、葉酸欠乏食+アスパルテーム投与群に分け、8週間経口投与した。その結果、血清クレアチニンと血中尿素窒素は群間で差がなく、腎臓の組織学的変化も認められなかった。また、腎臓のスーパーオキシドジスムターゼと4-ヒドロキシ-2-ノネナールの発現も差がなかった。これらの結果から、ヒトの許容摂取量のアスパルテームは腎機能や酸化状態に影響しない可能性が示された。
この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。
抄録
Background and objective: Aspartame (L-aspartyl L-phenylalanine methyl ester) is an artificial sweetener widely used as a sugar substitute. There are concerns regarding the effects of high aspartame doses on the kidney owing to oxidative stress; however, whether the maximum allowed dose of aspartame in humans affects the kidneys remains unknown. Therefore, in this study, we investigated whether the maximum allowed dose of aspartame in humans affects the kidneys.Methods: In this study, animals were fed a folate-deficient diet to mimic human aspartame metabolism. Eight-week-old ICR mice were divided into control (CTL), 40 mg/kg/day of aspartame-administered (ASP), folate-deficient diet (FD), and 40 mg/kg/day of aspartame-administered with a folate-deficient diet (FD + ASP) groups. Aspartame was administered orally for eight weeks. Thereafter, we evaluated aspartame's effect on kidneys via histological analysis.Results: There were no differences in serum creatinine and blood urea nitrogen levels between the CTL and ASP groups or between the FD and FD + ASP groups. There was no histological change in the kidneys in any group. The expression of superoxide dismutase and 4-hydroxy-2-nonenal in the kidney did not differ between the CTL and ASP groups or the FD and FD + ASP groups.Conclusion: Our findings indicate that the allowed doses of aspartame in humans may not affect kidney function or oxidative states.
MeSH
DOI 10.1186/s13104-024-06816-6
PMID 38840123
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