Yangjing capsule improves oligoasthenozoospermia by promoting nitric oxide production through PLCγ1/AKT/eNOS pathway.
養精カプセルはPLCγ1/AKT/eNOS経路を介した一酸化窒素産生の促進により乏精子・精子無力症を改善する (機械翻訳の邦題)
記録の確認項目
- 研究デザイン
- その他の原著論文
- 対象
- 未確定
- 出版年
- 2023
- 出典
- doi.org
- 抄録の表示
- 表示あり
- 出版状態
- 有効な記録
- 状態確認日
- 2026/08/17
- 収集日
- 2026/08/03
- 鮮度
- 確認期限内
- 確認段階
- 自動処理
- 記録状態
- 公開
日本語要約(機械生成)
養精カプセル(YC)がオリダゾール誘発性乏精子・精子無力症に及ぼす影響を検討した。雄性SDラットにオリダゾールを投与してin vivoモデルを、初代セルトリ細胞にオリダゾールを曝露してin vitroモデルを作製し、YC投与またはYC処理を行った。その結果、YCは精巣・精巣上体重量、精子濃度、精子前進運動率、血清テストステロン値、受胎率、精巣形態を改善し、セルトリ細胞の生存を向上させた。また、YCはオリダゾールによる一酸化窒素(NO)産生低下とPLCγ1、AKT、eNOSのリン酸化低下を阻害した。さらに、PLCγ1のノックダウンによりYCの効果が減弱した。以上より、YCはPLCγ1/AKT/eNOS経路を介してNO産生を促進し、乏精子・精子無力症を改善することが示唆された。
この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。
抄録
Background: Oligoasthenozoospermia is an important factor leading to male infertility. Yangjing capsule (YC), a traditional Chinese preparation, displays beneficial effects on male infertility. However, whether YC could improve oligoasthenozoospermia remains unclear. Methods: In this study, we aimed to explore the effect of YC in the treatment of oligoasthenozoospermia. Male Sprague-Dawley (SD) rats were treated with 800 mg/kg ornidazole once daily for 30 days to induce in vivo oligoasthenozoospermia; primary Sertoli cells were treated with 400 μg/mL ornidazole for 24 h to induce in vitro oligoasthenozoospermia. Results: We found that YC improved the testicle and epididymis weight, sperm concentration, sperm progressive motility, serum testosterone, fertility rate and testis morphology in ornidazole-exposed rats and enhanced cell survival in ornidazole-stimulated primary Sertoli cells. YC also inhibited the ornidazole-caused decrease in nitric oxide (NO) generation and the phosphorylation of phospholipase C γ1 (PLCγ1), AKT, and eNOS in vivo and in vitro in oligoasthenozoospermia. Furthermore, the knockdown of PLCγ1 blunted the beneficial effects of YC in vitro. Conclusion: Collectively, our data suggested that YC protected against oligoasthenozoospermia by promoting NO levels through the PLCγ1/AKT/eNOS pathway.
DOI 10.3389/fphar.2023.1056091
PMID 37180698
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