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Effects of Caffeine on THP-1 Myelogenous Cell Inflammatory Gene Expression.

カフェインがTHP-1骨髄性細胞の炎症性遺伝子発現に及ぼす影響 (機械翻訳の邦題)

Current issues in molecular biology2025Htun ZT, Raffay TM, Martin RJ, et al.
研究デザインその他の原著論文
対象未確定

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研究デザイン
その他の原著論文
対象
未確定
出版年
2025
出典
doi.org
抄録の表示
表示あり
出版状態
有効な記録
状態確認日
2026/08/17
収集日
2026/08/03
鮮度
確認期限内
確認段階
自動処理
記録状態
公開

日本語要約(機械生成)

新生児集中治療室において早産児の無呼吸発作の予防・治療に用いられるカフェインには抗炎症作用がある。本研究では、ヒト単球系細胞株THP-1をリポ多糖で刺激したin vitro炎症モデルを用いて、カフェインの炎症性遺伝子発現への影響を検討した。リポ多糖投与後にカフェインを添加する治療群では、100 μMでTNF-α、50および100 μMでNF-κBの発現が用量依存的に低下し、臨床的には血清カフェイン濃度10〜20 μg/mLに相当する至適濃度域が示唆された。リポ多糖投与前の予防群では、全濃度でTNF-αとNF-κBの発現が低下した。これらの結果は、カフェインがグラム陰性菌感染に対する単球の炎症応答を調節する可能性を示す。

この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。

抄録

Caffeine is administered to preterm infants in neonatal intensive care units for prevention and treatment of apnea of prematurity. Although caffeine's primary effect is to impact the respiratory drive of preterm infants, caffeine also has anti-inflammatory properties. This study investigated the role of caffeine on the inflammatory gene expression in THP-1 pre-monocytes exposed to lipopolysaccharide (LPS) in vitro, mimicking a clinical pro-inflammatory scenario. The effects of different physiologic dosages of caffeine administration post-LPS (treatment with caffeine) and pre-LPS (prophylaxis with caffeine) on pro-inflammatory gene expressions (TNF-α, NF-κB, IL-8, PPARγ) of the THP-1 cells were investigated. The post-LPS group showed a dose-dependent decrease in TNF-α at a caffeine concentration of 100 μM and NF-κB gene expression at 50 and 100 μM, with the implication that this is an optimal anti-inflammatory caffeine concentration range. Clinically, this would correspond to a serum caffeine level between 10 and 20 μg/mL, respectively. For the pre-LPS group, TNF-α and NF-κB gene expression decreased at all studied caffeine concentrations. These findings point to caffeine's potential therapeutic capacity in regulating monocyte inflammatory responses to gram-negative infections in addition to regulating neuron response in the brainstem for preterm infants.

DOI 10.3390/cimb47040248

PMID 40699647

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