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Impact of Caffeine on Alzheimer's Disease Pathogenesis-Protective or Risk Factor?

アルツハイマー病の病因に対するカフェインの影響:保護因子か危険因子か? (機械翻訳の邦題)

Life (Basel, Switzerland)2022Schreiner TG, Popescu BO
研究デザインレビュー
対象未確定

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研究デザイン
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対象
未確定
出版年
2022
出典
doi.org
抄録の表示
表示あり
出版状態
有効な記録
状態確認日
2026/08/17
収集日
2026/08/03
鮮度
確認期限内
確認段階
自動処理
記録状態
公開

日本語要約(機械生成)

アルツハイマー病(AD)は最も一般的な認知症であり、効果的な治療法が未だ存在しない。そのため、予防に焦点が当てられ、危険因子の制御と保護因子の探索が行われている。近年、コーヒー、特にその主成分であるカフェインが注目されているが、研究結果は矛盾している。基礎研究ではカフェインの保護的性質が示唆される一方、ヒトを対象とした研究では相関がないか、むしろ危険因子であるとするデータもある。本総説は、コーヒーとカフェインの効果を明確に区別し、動物モデルとヒトでの臨床試験を基に、AD病因におけるカフェインの作用機序を概説する。さらに、疾患メカニズムの理解と予防法開発に役立つ計算モデルの役割も提示する。

この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。

抄録

Alzheimer's disease (AD), the most common dementia worldwide, remains without an effective treatment to this day despite intensive research conducted during the last decades. In this context, researchers have turned their attention towards the prevention of this pathology, focusing on early detection and better control of the most important risk factors, concomitantly with trying to find potentially protective factors that may delay the onset of AD. From the multitude of factors studied, coffee (especially its main component, caffeine) is a current interesting research topic, taking into consideration the contradictory results of recent years' studies. On the one hand, much of the evidence from fundamental research suggests the potentially protective trait of caffeine in AD, while other data mainly from human studies lean toward no correlation or even suggesting that caffeine is a veritable risk factor for dementia. Given the methodological heterogeneity of the studies, this review aims to bring new evidence regarding this topic and to try to clearly establish a correlation between the two entities. Thus, in the first part, the authors make a clear distinction between the effects of coffee and the effects of caffeine in AD, presenting a rich basis of clinical trials on both animal models and the human subject. Subsequently, the main pathophysiological mechanisms that would explain the action of caffeine in the etiopathogenesis of AD are reviewed. Finally, the role of computational models is presented, having beneficial impact on both better understanding of the disease mechanism and the development of new therapeutic approaches for AD prevention.

DOI 10.3390/life12030330

PMID 35330081

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