Mechanisms of Dietary Sodium-Induced Impairments in Endothelial Function and Potential Countermeasures.
食事性ナトリウムによる内皮機能障害のメカニズムとその対策の可能性 (機械翻訳の邦題)
記録の確認項目
- 研究デザイン
- レビュー
- 対象
- ヒト・動物 併記
- 出版年
- 2021
- 出典
- doi.org
- 抄録の表示
- 表示あり
- 出版状態
- 有効な記録
- 状態確認日
- 2026/08/17
- 収集日
- 2026/08/03
- 鮮度
- 確認期限内
- 確認段階
- 自動処理
- 記録状態
- 公開
日本語要約(機械生成)
過剰な食塩摂取は、血圧に影響を与えずとも心血管疾患の罹患率と死亡率を上昇させる。高食塩食は、一酸化窒素を介した内皮機能を低下させることが示されており、内皮機能障害は心血管疾患の初期段階である。本総説では、内皮機能を定義し、過剰な食塩摂取が内皮機能を障害する証拠を示す。そのメカニズムとして、活性酸素種の増加、抗酸化防御能の低下、内皮細胞の硬化、グリコカリックスの損傷を挙げる。さらに、有酸素運動やカリウム摂取増加が高食塩食の血管への悪影響を打ち消す可能性を示す研究知見を紹介する。
この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。
抄録
Despite decades of efforts to reduce sodium intake, excess dietary sodium remains commonplace, and contributes to increased cardiovascular morbidity and mortality independent of its effects on blood pressure. An increasing amount of research suggests that high-sodium diets lead to reduced nitric oxide-mediated endothelial function, even in the absence of a change in blood pressure. As endothelial dysfunction is an early step in the progression of cardiovascular diseases, the endothelium presents a target for interventions aimed at reducing the impact of excess dietary sodium. In this review, we briefly define endothelial function and present the literature demonstrating that excess dietary sodium results in impaired endothelial function. We then discuss the mechanisms through which sodium impairs the endothelium, including increased reactive oxygen species, decreased intrinsic antioxidant defenses, endothelial cell stiffening, and damage to the endothelial glycocalyx. Finally, we present selected research findings suggesting that aerobic exercise or increased intake of dietary potassium may counteract the deleterious vascular effects of a high-sodium diet.
MeSH
DOI 10.3390/nu13010270
PMID 33477837
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