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Consumption of Non-Nutritive Sweetener, Acesulfame Potassium Exacerbates Atherosclerosis through Dysregulation of Lipid Metabolism in ApoE-/- Mice.

非栄養性甘味料アセスルファムカリウムの摂取はApoE-/-マウスにおける脂質代謝の調節異常を介してアテローム性動脈硬化を悪化させる (機械翻訳の邦題)

Nutrients2021Lin CH, Li HY, Wang SH, et al.
研究デザインその他の原著論文
対象ヒト・動物 併記

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研究デザイン
その他の原著論文
対象
ヒト・動物 併記
出版年
2021
出典
doi.org
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出版状態
有効な記録
状態確認日
2026/08/17
収集日
2026/08/03
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確認段階
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公開

日本語要約(機械生成)

肥満は心血管疾患のリスクと関連し、非栄養性甘味料アセスルファムカリウム(AceK)は肥満対策に用いられるが、心血管疾患への影響は不明である。本研究では、高コレステロール食(HCD)を摂取したApoE-/-マウスで血漿脂質プロファイルが調節異常となり、大動脈にアテローム性動脈硬化プラークが形成された。HCDへのAceK添加は、HCD単独群と比較して脂質異常症とアテローム性動脈硬化プラークを悪化させた。RAW264.7マクロファージではAceKは炎症性サイトカイン発現に有意な影響を与えなかったため、脂質代謝への影響を検討した。AceK摂取は肝臓の脂肪合成を亢進し、β酸化を低下させた。また、HepG2細胞でもAceKは脂肪合成を直接増加させ、β酸化を減少させた。以上より、AceKの併用摂取はHCD誘発性の脂質異常症とアテローム性動脈硬化病変を悪化させ、HCD下でのアテローム性動脈硬化リスクを高める可能性が示唆された。

この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。

抄録

Obesity is associated with the risk of cardiovascular disease, and non-nutritive sweetener, such as acesulfame potassium (AceK) has been used to combat obesity. However, the effects of AceK on cardiovascular disease are still unclear. In this study, high cholesterol diet (HCD)-fed ApoE-/- mice had dysregulated plasma lipid profile, and developed atherosclerosis, determined by atherosclerotic plaque in the aorta. Supplement of AceK in HCD worsened the dyslipidemia and increased atherosclerotic plaque, as compared with HCD-fed ApoE-/- mice. Since treatment of AceK in RAW264.7 macrophages showed no significant effects on inflammatory cytokine expressions, we then investigated the impacts of AceK on lipid metabolism. We found that AceK consumption enhanced hepatic lipogenesis and decreased β-oxidation in ApoE-/- mice. In addition, AceK directly increased lipogenesis and decreased β-oxidation in HepG2 cells. Taken together, a concurrent consumption of AceK exacerbated HCD-induced dyslipidemia and atherosclerotic lesion in ApoE-/- mice, and AceK might increase the risk of atherosclerosis under HCD.

MeSH

AnimalsApolipoproteins EAtherosclerosisCytokinesDiet, High-FatDisease ProgressionDyslipidemiasGene Expression RegulationHep G2 CellsHomeostasisHumansInflammation MediatorsLipid MetabolismMaleMiceMice, KnockoutNon-Nutritive SweetenersRAW 264.7 CellsThiazines

DOI 10.3390/nu13113984

PMID 34836239

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