Alteration in cartilage matrix stiffness as an indicator and modulator of osteoarthritis.
軟骨マトリックス剛性の変化:変形性関節症の指標および調節因子としての役割 (機械翻訳の邦題)
記録の確認項目
- 研究デザイン
- 系統的レビュー
- 対象
- ヒト
- 出版年
- 2024
- 出典
- doi.org
- 抄録の表示
- 表示あり
- 出版状態
- 有効な記録
- 状態確認日
- 2026/08/17
- 収集日
- 2026/08/04
- 鮮度
- 確認期限内
- 確認段階
- 自動処理
- 記録状態
- 公開
日本語要約(機械生成)
変形性関節症(OA)は軟骨の変性・破壊を特徴とし、関節強直や障害を引き起こす。早期診断は臨床症状や組織学的・免疫組織化学的所見が乏しいため困難である。近年、OAの進行、特に発症初期における軟骨剛性の変化が注目されている。OAの進行に伴い、軟骨細胞外マトリックス(ECM)、細胞周囲マトリックス(PCM)、軟骨細胞の剛性はそれぞれ異なる様式で動的に変化し、測定部位やスケールによって結果が異なる可能性がある。また、OA関連の軟骨変性が剛性の増加または減少をもたらすメカニズムについて、剛性変化に関わる重要なイベントや軟骨の力学特性に関与する代表的な分子に焦点を当てて考察する。さらに、剛性を調整可能な足場で軟骨細胞を培養するin vitro研究は、マトリックス剛性による軟骨細胞代謝の調節を解明し、OAにおける軟骨修復・再生を促進する足場の最適化に有用な情報を提供する。本総説は、軟骨剛性変化とOA進行の関係に関する現在の知見を体系的に概説し、OAの早期発見・診断法の開発や治療・予後への応用への理解を深めることを目的とする。
この要約は公開抄録のみを根拠にAIが機械的に生成したものです。正確な内容は原文を確認してください。
抄録
Osteoarthritis (OA) is characterized by cartilage degeneration and destruction, leading to joint ankylosis and disability. The major challenge in diagnosing OA at early stage is not only lack of clinical symptoms but also the insufficient histological and immunohistochemical signs. Alteration in cartilage stiffness during OA progression, especially at OA initiation, has been confirmed by growing evidences. Moreover, the stiffness of cartilage extracellular matrix (ECM), pericellular matrix (PCM) and chondrocytes during OA development are dynamically changed in unique and distinct fashions, revealing possibly inconsistent conclusions when detecting cartilage matrix stiffness at different locations and scales. In addition, it will be discussed regarding the mechanisms through which OA-related cartilage degenerations exhibit stiffened or softened matrix, highlighting some critical events that generally incurred to cartilage stiffness alteration, as well as some typical molecules that participated in constituting the mechanical properties of cartilage. Finally, in vitro culturing chondrocytes in various stiffness-tunable scaffolds provided a reliable method to explore the matrix stiffness-dependent modulation of chondrocyte metabolism, which offers valuable information on optimizing implant scaffolds to maximally promote cartilage repair and regeneration during OA. Overall, this review systematically and comprehensively elucidated the current progresses in the relationship between cartilage stiffness alteration and OA progression. We hope that deeper attention and understanding in this researching field will not only develop more innovative methods in OA early detection and diagnose but also provide promising ideas in OA therapy and prognosis.
MeSH
DOI 10.1042/bsr20231730
PMID 38014522
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