ZERO WORLD RESEARCHアミノ酸・有機酸の学術文献データベース

Autophagy activated by GR/miR-421-3p/mTOR pathway as a compensatory mechanism participates in chondrodysplasia induced by prenatal caffeine exposure in male fetal rats.

出生前カフェイン曝露による雄胎児ラットの軟骨異形成に関与するGR/miR-421-3p/mTOR経路により活性化されるオートファジーという代償的メカニズム (機械翻訳の邦題)

Toxicology letters2024Han H, Shi H, Jiang L, et al.
研究デザインその他の原著論文
対象動物

記録の確認項目

研究デザイン
その他の原著論文
対象
動物
出版年
2024
出典
doi.org
抄録の表示
このサイトでは再掲なし
出版状態
有効な記録
状態確認日
2026/08/17
収集日
2026/08/03
鮮度
確認期限内
確認段階
自動処理
記録状態
公開

日本語要約(機械生成)

出生前カフェイン曝露による雄胎児ラットの軟骨異形成におけるオートファジーの代償的メカニズムを扱った論文。

この論文には公開抄録がないため、タイトルから機械的に生成した説明のみを表示しています。

抄録

cc by 以外(cc by-nc / cc by-nc-nd / NONE 等)は抄録を再掲しない。DOI/PMID へのリンクのみ表示する。

MeSH

AnimalsAutophagyCaffeineChondrocytesFemaleMaleMicroRNAsPregnancyPrenatal Exposure Delayed EffectsRatsRats, Sprague-DawleySignal TransductionTOR Serine-Threonine Kinases

DOI 10.1016/j.toxlet.2024.05.010

PMID 38759937

原文・出典を見る →